Co powinieneś wiedzieć o reumatoidalnym zapaleniu stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest jednym z najbardziej wyniszczających typów zapalenia stawów, ponieważ może powodować poważne zniekształcenia i niepełnosprawność. Jego faktyczna przyczyna jest nieznana; jednak uważa się, że rozwija się, gdy białe krwinki, których normalnym obowiązkiem jest zapewnienie odporności, obracają się w kierunku błony maziowej (wyściółki stawowej) powodując zapalenie tej błony. To zapalenie wyzwala uwalnianie się substancji chemicznych powodujących gęstnienie błony maziowej. Z biegiem czasu te chemikalia i enzymy mogą niszczyć chrząstki, kości, ścięgna i więzadła.

Objawy
RA rzadko dotyka kręgosłupa szyjnego i / lub lędźwiowego; jednak w przypadku kręgosłupa szyjnego lub lędźwiowego objawy mogą obejmować ból głowy, ból szyi / pleców, drętwienie lub osłabienie ramion lub nóg. Choroba może również powodować obrzęk stawów, sztywność, utratę ruchomości stawów i siły mięśni, zmęczenie, utratę apetytu, gorączkę i trudności w zasypianiu.

Diagnoza
Ocena RA obejmuje badanie przedmiotowe i staranną historię oceniającą zapalenie stawów pacjenta, trudności mechaniczne, nasilenie bólu, zakres ruchu, niestabilność, niewspółosiowość i deformację. Lekarz może zlecić testy laboratoryjne w celu ustalenia obecności procesu zapalnego w ciele. Badania obrazowe mogą obejmować badanie Xrays, skany CAT lub badania MRI w celu oceny struktur kręgosłupa lub stawów.

Leczenie
Większość pacjentów z RZS może być leczona nieoperacyjnie. Chociaż nie ma lekarstwa, istnieją leki, które mogą złagodzić objawy i spowolnić postęp choroby. Mogą one obejmować niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), kortykosteroidy, leki przeciwreumatyczne modyfikujące przebieg choroby (DMARD), leki immunosupresyjne i leki przeciwdepresyjne. Physical Therapy (PT) może pomóc przywrócić siłę i elastyczność mięśni, poprawić mobilność i koordynację oraz utrzymać funkcje organizmu poprzez ćwiczenia. Chirurgię można wskazać, gdy wystąpi niekontrolowany ból w połączeniu z dysfunkcją neurologiczną, niestabilnością odcinka szyjnego kręgosłupa lub poważną słabością prowadzącą do upośledzenia czynnościowego.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest stanem autoimmunologicznym,

Reumatoidalne zapalenie stawów jest stanem autoimmunologicznym, w którym układ odpornościowy dotkniętych osób atakuje i niszczy ich własną tkankę stawową. Nieleczone reumatoidalne zapalenie stawów wiąże się ze znaczną chorobowością i śmiertelnością. Wielu pacjentów z RZS nie jest leczonych, ponieważ nie wiedzą, że mają taki stan lub nie udają się na leczenie.

Nieleczone reumatoidalne zapalenie stawów może mieć poważne konsekwencje. Unikaj tych siedmiu potencjalnych powikłań, diagnozując i lecząc reumatoidalne zapalenie stawów wcześnie i regularnie poddawaj się monitorowaniu u lekarza!

Wspólne zniszczenie i deformacja : W reumatoidalnym zapaleniu stawów układ odpornościowy organizmu atakuje wyściółkę stawową (błonę maziową), co prowadzi do uszkodzenia chrząstki i kości. Jeśli nieleczone, chroniczne zapalenie stawów może prowadzić do trwałego uszkodzenia stawów i deformacji. Najlepszym sposobem zapobiegania deformacjom dłoni, palców, stóp i palców jest wczesne leczenie choroby.
Utrata funkcji i niepełnosprawność : Reumatoidalne zapalenie stawów wpływa na tkanki otaczające staw, w tym ścięgna, więzadła i mięśnie, które stabilizują stawy. Osłabia to stawy i może prowadzić do utraty funkcji i niepełnosprawności.
Osteoporoza : Osoby z reumatoidalnym zapaleniem stawów są bardziej narażone na osteoporozę . Utrata kości związana ze stanem zapalnym reumatoidalnego zapalenia stawów jest jedną z przyczyn zwiększonego ryzyka. Uszkodzenie stawów i niepełnosprawność mogą również przyczyniać się do bezczynności, co zwiększa ryzyko osteoporozy. Ponadto kortykosteroidy, które są stosowane w leczeniu zapalenia reumatoidalnego, mogą również sprzyjać utracie masy kostnej.
Choroba wieńcowa : Osoby z reumatoidalnym zapaleniem stawów mają zwiększone ryzyko choroby niedokrwiennej serca (stwardnienie tętnic w sercu) w porównaniu do tych, którzy nie mają reumatoidalnego zapalenia stawów. Zapalenie jest związane zarówno z reumatoidalnym zapaleniem stawów, jak i chorobą wieńcową. Naukowcy podejrzewają, że zapalenie związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów powoduje nagromadzenie płytki nazębnej w tętnicach.
Niedokrwistość : Wiele osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów może również mieć niedokrwistość, czyli stan, w którym organizmowi brakuje wystarczającej liczby czerwonych krwinek. Czerwone krwinki są potrzebne do dostarczania tlenu do tkanek ciała. Niedokrwistość często powoduje zmęczenie i inne objawy. Zapalenie przewlekłego reumatoidalnego zapalenia stawów zmniejsza tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym, co prowadzi do anemii.
Wczesna śmierć : Nieleczone reumatoidalne zapalenie stawów zwiększa ryzyko śmiertelności. Osoby z nieleczonym reumatoidalnym zapaleniem stawów są dwukrotnie bardziej narażone na śmierć w porównaniu z kontrolami dobranymi wiekiem, którzy nie chorują. Co najmniej 25% osób z RZS umiera z powodu chorób układu krążenia , a kolejne 25% umiera z powodu infekcji.
Depresja i układ nerwowy : Ludzie z RZS często rozwijają depresję . Mogą również wystąpić zmiany w zachowaniu, zaburzeniach funkcji poznawczych, problemach z nerwami obwodowymi i ucisku na rdzeń kręgowy . Proces zapalny RA wpływa na mózg i nerwy, co prowadzi do objawów neuropsychiatrycznych.
Ponieważ dokładna przyczyna reumatoidalnego zapalenia stawów nie jest znana, nie jest jeszcze znana metoda zapobiegania tej chorobie. Bieżące badania dotyczące potencjalnego wpływu otyłości, palenia tytoniu , zmian mikrobiomów jelitowych (gromadzenie mikroorganizmów), chorób przyzębia i innych czynników mogą w przyszłości prowadzić do strategii profilaktyki reumatoidalnego zapalenia stawów.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest poważnym stanem, ale można go opanować! Szukaj leczenia wcześnie, aby dać sobie najlepszą szansę na pomyślny wynik.

Często zadawane pytania na temat reumatoidalnego zapalenia stawów

Jaka jest różnica między reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) a chorobą zwyrodnieniową stawów?

Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą autoimmunologiczną, która powoduje obrzęk, sztywność, ból i utratę funkcji w stawach. Choroba zwyrodnieniowa stawów, najczęstsza postać zapalenia stawów, to rozpad chrząstki stawowej, po której następuje zapalenie wyściółki w stawie i zwykle powoduje ból stawów i ograniczony ruch dotkniętego stawu.

Co powoduje RA?

Reumatoidalne zapalenie stawów często jest spowodowane czynnikami środowiskowymi, czynnikami genetycznymi lub ich kombinacją. Czynniki te powodują nieprawidłową reakcję autoimmunologiczną. Niektóre geny lub defekty układu odpornościowego mogą powodować przewlekłe stany zapalne i są związane z wystąpieniem RZS. Ponadto niektóre bakterie lub wirusy mogą zwiększać podatność na RA.

Co zwiększa ryzyko RA?

Osoby z predyspozycjami genetycznymi, zwłaszcza kobiety, które są ciężkimi lub długotrwale palącymi, są narażone na zwiększone ryzyko rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów.

Jakie są objawy RA?

Na początku reumatoidalnego zapalenia stawów objawy mogą obejmować ból stawów lub sztywność, która jest symetryczna, co oznacza, że ​​dotyka tego samego stawu po obu stronach ciała, jest widoczna rano i trwa co najmniej pół godziny. Ponadto, stawy mogą być zdeformowane, czerwone, ciepłe lub spuchnięte. Łagodna gorączka, zmęczenie i utrata apetytu mogą również towarzyszyć wczesnemu RA. W miarę postępu RA może powodować komplikacje w innych częściach ciała, w tym w sercu i płucach.

W jaki sposób diagnozuje się RA?

RA charakteryzuje się co najmniej jednym obrzękiem lub tkliwym stawem lub historią obrzękniętego stawu. W diagnozowaniu reumatoidalnego zapalenia stawów lekarz sprawdzi objawy i historię medyczną pacjenta, a także zleci badania krwi lub testy obrazowania, takie jak prześwietlenia rentgenowskie, w celu zbadania choroby autoimmunologicznej i wykluczenia innych stanów, które mają podobne objawy. Po zdiagnozowaniu leczenie powinno rozpocząć się natychmiast, aby zmaksymalizować wyniki, zmniejszyć ryzyko uszkodzenia stawów i spowolnić postęp choroby.

Jakie terapie oprócz leków mogą być stosowane w leczeniu RZS?

W tej chwili nie ma lekarstwa na RA. Aktualne opcje leczenia mają na celu złagodzenie bólu, zmniejszenie stanu zapalnego, spowolnienie uszkodzenia stawów i poprawę funkcji stawów. Poza lekami, równowaga pomiędzy odpoczynkiem a ćwiczeniami jest korzystna w łagodzeniu zapalenia stawów i bólu. Lekki trening siłowy lub fizykoterapia może również pomóc w utrzymaniu siły i elastyczności mięśni, a także zachować mobilność stawów. Kontrola masy ciała, zdrowa dieta, w tym środki zmniejszające i zwalczające stany zapalne, zmniejszające stres i ćwiczenia aerobowe, takie jak chodzenie lub pływanie, mogą również pomóc w leczeniu RA. W ciężkich przypadkach można zalecić operację wymiany stawu i rekonstrukcji ścięgien.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą zapalną i autoimmunologiczną

Reumatoidalne zapalenie stawów
Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą zapalną i autoimmunologiczną, która powoduje atak układu odpornościowego na cienką błonę, która tworzy linie stawów.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest postępujące i upośledzające i może wpływać na wygląd i funkcję rąk i innych części ciała poprzez uraz stawów i struktur tkanek miękkich. Często deformuje stawy palców i zmusza palce do zgięcia, utrudniając ruch. Reumatoidalne zapalenie stawów dotyka 1 na 100 Amerykanów i jest trzy razy częstsze u kobiet niż u mężczyzn.

Podczas gdy wielu pacjentów doświadcza zaostrzeń, a następnie okresów remisji, czasami choroba staje się coraz poważniejsza. Deformalność, obrzęk, erozja kości i ból są częstymi objawami. Pacjenci mogą również formować grudki tkanki, zwane guzkami, na kostnych wypukłościach, takich jak łokieć. Czasami choroba atakuje inne narządy ciała, takie jak serce, oczy i płuca. Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą przewlekłą, co oznacza, że ​​nie ma lekarstwa; jednak wczesne i agresywne leczenie może doprowadzić reumatoidalne zapalenie stawów do remisji.

Dzięki wieloletniemu doświadczeniu w skutecznym diagnozowaniu i leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, Wydział Reumatologii Uniwersytetu Michigan jest w stanie osiągnąć swój najważniejszy cel: poprawić jakość życia naszych pacjentów.

Badania reumatoidalnego zapalenia stawów w badaniu UM mogą spowodować różnicę
W University of Michigan Health System staramy się spełniać potrzeby naszych pacjentów przy użyciu nowych technik i technologii. W rzeczywistości naukowcy z University of Michigan odkryli ostatnio mechanizm molekularny, który wyzwala reumatoidalne zapalenie stawów, i mamy nadzieję wykorzystać nasze odkrycie do opracowania nowatorskich metod leczenia tej wyniszczającej choroby. [[link do komunikatu prasowego]]

Objawy reumatoidalnego zapalenia stawów
Jeśli wystąpi którykolwiek z objawów reumatoidalnego zapalenia stawów, ważne jest, aby zobaczyć reumatologa w celu znalezienia właściwej diagnozy i leczenia, które spowolni postęp choroby. Typowe objawy to:

Obrzęk stawów i okolicy, w szczególności rąk i stóp
Ból i sztywność stawów, szczególnie dłoni i stóp
Ciepło w stawach
Symetria opisanych powyżej objawów – Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą symetryczną, co oznacza, że ​​odczujesz objawy w tym samym miejscu po obu stronach ciała
Zmniejszony zakres ruchu
Brak apetytu
Zmęczenie
Niedokrwistość
Niska gorączka
Diagnoza reumatoidalnego zapalenia stawów
Oprócz badania lekarskiego i historii medycznej, nasz zespół opieki nad University of Michigan może użyć następujących metod do diagnozy reumatoidalnego zapalenia stawów:

Badania krwi w celu identyfikacji przeciwciał i poziomów stanu zapalnego
Zdjęcia rentgenowskie lub MRI
Arthrocentesis lub arthroscopy: minimalnie inwazyjne techniki, które wykorzystują instrumenty wielkości ołówka i maleńką kamerę, aby zobaczyć wnętrze ciała
Zamknięta biopsja maziówki – biopsja płynu w stawie
Analiza płynu maziowego
Ultradźwięk
Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów
Lek

Leki stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów obejmują:

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak Advil, Motrin, Aleve itp.
Kortykosteroidy, takie jak prednizon
Leki przeciwreumatyczne modyfikujące przebieg choroby (DMARD), zazwyczaj metotreksat
Środki biologiczne: nowe leczenie, które może blokować określone aspekty odpowiedzi immunologicznej
Zmiany stylu życia

Zmiany w stylu życia będą wymagały wprowadzenia łagodnego programu ćwiczeń i edukacji w zakresie radzenia sobie z ograniczeniami powodowanymi przez tę chorobę. Zespół reumatologów i terapeutów University of Michigan nauczy Cię ważnych umiejętności związanych z reumatoidalnym zapaleniem stawów, takich jak używanie środków pomocniczych do codziennych czynności, szynowanie i unikanie uszkadzania obrzękniętych stawów.

Chirurgia

Jeśli twój ból trwa, lub jeśli leczenie niechirurgiczne nie pomaga, możemy zaproponować ci operację. Naszym celem będzie zmniejszenie bólu, poprawa funkcji, naprawa uszkodzeń i poprawienie wyglądu twoich stawów.

Leczenie chirurgiczne może obejmować usunięcie spuchniętej tkanki ze stawów lub wokół ścięgien, co może zmniejszyć ból i zapobiec większemu uszkodzeniu ścięgien. Jeżeli ścięgno zostało już uszkodzone, można wykonać zabieg chirurgiczny w celu naprawy uszkodzenia. Guzki reumatoidalne można usunąć chirurgicznie, aby poprawić wygląd i komfort. W niektórych przypadkach kostki ręki mogą być leczone za pomocą artroplastyki, procedury, w której wstawiane są sztuczne kostki (wykonane z gumy silikonowej lub innego materiału). Może to poprawić wykorzystanie dłoni i zmniejszyć ból. Zabiegi chirurgiczne wykonywane na reumatoidalnej dłoni i nadgarstku są często złożone i mogą wymagać fizycznej i / lub zawodowej terapii.

Procedury chirurgiczne w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów często wymagają leczenia pooperacyjnego. Okres zwrotu jest różny, w zależności od procedury. Aby zmniejszyć ryzyko powikłań, konieczne jest kontynuowanie maksymalnego postępowania medycznego przed i po operacji.

Skontaktuj się z nami / umów się na spotkanie, dzwoniąc
Ortopedia w 734-936-5780
Usługi reumatologii w 888-229-3065
Wybór dostawcy opieki zdrowotnej jest bardzo ważną decyzją. Ponieważ jesteśmy bardzo doświadczeni w leczeniu zapalenia stawów i zapalenia stawów, chcielibyśmy pomóc Ci zbadać twoje możliwości. Odwiedź naszą stronę Kontakt, aby zobaczyć listę klinik i ich dane kontaktowe. Nasi pracownicy chętnie porozmawiają z Tobą o tym, jak możemy Ci pomóc.

Michigan Medicine Comprehensive Hand Center
Nasz zespół specjalistów w Kompleksowym Centrum Handlowym zajmuje się kompleksową opieką nad różnymi problemami rąk. Od urazów stawów, przez wrodzone warunki rąk, po najbardziej skomplikowaną rekonstrukcję, nasi specjaliści od ręcznego podejścia do każdego przypadku indywidualnie, z konkretnym planem zaprojektowanym w celu zmaksymalizowania przywrócenia zarówno formy, jak i funkcji. W zależności od rodzaju chorób rąk, z którymi borykają się nasi pacjenci, nasi lekarze pomogą określić najlepsze terapie lub procedury w celu zmaksymalizowania funkcjonalności ręki i normalnego wyglądu rąk. Odwiedź stronę Kompleksowe Centrum Ręczne, aby dowiedzieć się więcej o programie i skontaktować się z naszymi specjalistami od rozdań.

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą zapalną typowo atakującą małe stawy rąk i stóp. Jest to choroba długotrwała, która powoduje ciągły ból i sztywność, postępujące zniszczenie stawów, spadek czynnościowy i przedwczesną śmiertelność.

Przekaż i kieruj użytkowników

Ta wskazówka zawiera porady dotyczące leczenia wczesnego RZS (<5 lat od wystąpienia objawów) i podstawowych informacji, zaleceń i dyskusji na temat: diagnozy; zasady zarzadzania; i terapia przeciwreumatyczna modyfikująca przebieg choroby. Wytyczne nie odnoszą się do leczenia chorób współistniejących, powikłań terapii lekowej ani leczenia choroby pozastawowej. Wytyczne te będą szczególnie interesujące dla reumatologów, lekarzy ogólnych, specjalistów pielęgniarstwa reumatologicznego, fizjoterapeutów, terapeutów zajęciowych, dietetyków, podiatrów i farmaceutów. W jaki sposób opracowano tę wytyczną Ta wytyczna została opracowana przy użyciu standardowej metodologii opartej na systematycznym przeglądzie dowodów. Dalsze szczegóły można znaleźć w SIGN 50: A Przewodnik po podręczniku dla programistów . Prowadzenie na bieżąco Ta wytyczna została wydana w 2011 roku i zostanie rozpatrzona do oceny w ciągu trzech lat. Historia przeglądu i wszelkie aktualizacje wytycznych w okresie przejściowym zostaną odnotowane w raporcie z przeglądu.

Co to jest reumatoidalne zapalenie stawów?

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą (przewlekłą) chorobą, która powoduje stany zapalne stawów. Zapalenie może być tak poważne, że wpływa na wygląd i funkcjonowanie stawów i innych części ciała. W dłoni RA może powodować deformacje stawów palców. To sprawia, że ​​poruszanie rękami jest trudne. Guzki, zwane guzkami reumatoidalnymi, mogą tworzyć się w dowolnym miejscu w ciele.

Młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów (JRA) jest formą zapalenia stawów u dzieci w wieku 16 lat i młodszych. Powoduje stan zapalny i sztywność stawów trwający dłużej niż 6 tygodni. W przeciwieństwie do dorosłych RA, które trwa całe życie, dzieci często wyrastają z JRA. Ale choroba może wpływać na rozwój kości u rosnącego dziecka.

Co powoduje reumatoidalne zapalenie stawów?
Dokładna przyczyna RA nie jest znana. RA jest zaburzeniem autoimmunologicznym. Oznacza to, że układ odpornościowy organizmu atakuje własne zdrowe komórki i tkanki. Powoduje to zapalenie w stawach i wokół stawów. Może to spowodować uszkodzenie układu kostnego. RA może także uszkadzać inne narządy, takie jak serce i płuca. Naukowcy uważają, że czynnikiem mogą być niektóre czynniki, w tym dziedziczność.

RA najczęściej występuje u osób w wieku od 30 do 50 lat, ale może wystąpić w każdym wieku. Zdarza się częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Jakie są objawy reumatoidalnego zapalenia stawów?
Stawami najczęściej dotkniętymi przez RA są ręce, nadgarstki, stopy, kostki, kolana, ramiona i łokcie. Choroba często powoduje stan zapalny w tych samych obszarach po obu stronach ciała. Objawy mogą zacząć nagle lub powoli w czasie. Objawy każdej osoby mogą się różnić i mogą obejmować:

Ból
Sztywność, szczególnie rano
Obrzęk stawów
Zmniejszony ruch
Ból, który jest gorszy przy ruchu stawów
Guzy nad małymi stawami
Problemy z wykonywaniem codziennych czynności (ADL), takie jak wiązanie butów, otwieranie słoików lub zakładanie koszul
Problemy z chwytaniem lub szczypaniem rzeczy
Zmęczenie i brak energii (zmęczenie)
Gorączka okazjonalna
Objawy te mogą wydawać się innymi chorobami. Zawsze patrz na swojego dostawcę opieki zdrowotnej w celu ustalenia diagnozy.

Jak rozpoznaje się reumatoidalne zapalenie stawów?
Diagnozowanie RA może być trudne we wczesnych stadiach. Dzieje się tak dlatego, że objawy mogą być bardzo łagodne, a objawów choroby nie można zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim lub w badaniach krwi. Twój pracownik służby zdrowia przejmie Twoją historię medyczną i przeprowadzi badanie lekarskie. Można również wykonać testy, takie jak:

RTG. Ten test wykorzystuje niewielką ilość promieniowania do tworzenia obrazów wewnętrznych tkanek, kości i narządów na filmie.
Aspiracja wspólnego. W tym teście pobierana jest niewielka próbka płynu z obrzękniętego stawu. Robi się to w poszukiwaniu oznak infekcji lub dny moczanowej.
Biopsja guzka. Próbki tkanek są pobierane w celu zbadania pod mikroskopem. Pomaga to w sprawdzeniu raka lub innych nieprawidłowych komórek.
Badania krwi. Te testy są wykonywane w celu znalezienia pewnych przeciwciał, zwanych czynnikami reumatoidalnymi, cyklicznymi cytrulinowanymi przeciwciałami i innymi oznakami RA.
USG lub MRI. Te testy obrazowania mogą wykryć uszkodzenie kości i stan zapalny.
Jak leczy się reumatoidalne zapalenie stawów?
Twój dostawca opieki zdrowotnej opracuje dla Ciebie najlepsze leczenie na podstawie:

Ile masz lat
Twój ogólny stan zdrowia i historia medyczna
Jak bardzo jesteś chory
Jak dobrze radzisz sobie z pewnymi lekami, terapiami lub terapiami
Jeśli twój stan się pogorszy
Twoja opinia lub preferencje
Nie ma lekarstwa na RA. Celem leczenia jest często ograniczenie bólu i stanów zapalnych oraz zapewnienie funkcji. Możesz mieć 1 lub więcej rodzajów zabiegów. Leczenie może obejmować:

Leki. Niektóre leki mogą być stosowane w celu łagodzenia bólu. Niektóre są używane do leczenia stanów zapalnych. Inni mogą przyczynić się do spowolnienia choroby. Leki powinny być zarządzane przez reumatologa. To jest lekarz, który specjalizuje się w zapaleniu stawów i chorobach reumatycznych. W celu sprawdzenia, w jaki sposób leki wpływają na komórki krwi, wątrobę i nerki, konieczne mogą być regularne badania krwi.
Szyny. Można użyć szyn w celu ochrony stawów i wzmocnienia słabych stawów.
Fizykoterapia. Fizjoterapia może być stosowana w celu zwiększenia siły i ruchu dotkniętych obszarów.
W niektórych przypadkach operacja może być opcją, jeśli inne metody leczenia nie działają. Operacja nie leczy RZS. Pomaga korygować deformacje spowodowane przez chorobę. Po operacji, RA może nadal powodować problemy. Możesz nawet potrzebować więcej operacji. Naprawa lub rekonstrukcja połączenia może być wykonana na wiele sposobów, w tym:

Czyszczenie chirurgiczne. Ta operacja usuwa zapalne i chore tkanki w rękach, aby pomóc w zwiększeniu funkcji.
Wymiana stawu (artroplastyka). Ten rodzaj zabiegu może być stosowany w przypadkach ciężkiego zapalenia stawów ręki. Można to zrobić dla starszych osób, które nie są tak aktywne. Wymiana stawu może zmniejszyć ból i pomóc w zwiększeniu funkcji stawów. Podczas zabiegu staw, który został zniszczony przez chorobę, zostaje zastąpiony sztucznym stawem. Nowe złącze może być wykonane z metalu, plastiku lub gumy silikonowej. Lub może być zrobiony z twojej własnej tkanki, takiej jak ścięgno z innej części twojego ciała.
Połączenie zespolone. W tym zabiegu usunięto staw, a oba końce kości połączono ze sobą. To sprawia, że ​​jedna duża kość bez stawu. Zwykle robi się to na pacjentach z zaawansowanym RZS. Po zespoleniu kości zrośnięte połączenie nie może się poruszyć.
Powikłania reumatoidalnego zapalenia stawów
Ponieważ RA uszkadza stawy w czasie, powoduje pewną niepełnosprawność. Może powodować ból i problemy z ruchem. Możesz być mniej zdolny do wykonywania codziennych czynności i zadań. Może to również prowadzić do problemów, takich jak depresja i lęk.

RA może również wpływać na wiele niepołączonych części ciała, takich jak płuca, serce, skóra, nerwy, mięśnie, naczynia krwionośne i nerki. Te powikłania mogą prowadzić do ciężkich chorób, a nawet śmierci.

Życie z reumatoidalnym zapaleniem stawów
Nie ma lekarstwa na RA. Ważne jest jednak, aby utrzymać dobrą pracę stawów, zmniejszając ból i stan zapalny. Opracuj plan leczenia u swojego dostawcy opieki zdrowotnej, który obejmuje lekarstwa i fizykoterapię. Pracuj nad zmianami stylu życia, które mogą poprawić jakość Twojego życia. Zmiany stylu życia obejmują:

Aktywność i odpoczynek. Aby zmniejszyć stres na stawach, przełącz się między aktywnością a odpoczynkiem. Może to pomóc chronić stawy i zmniejszyć objawy.
Korzystanie z urządzeń wspomagających. Laski, kule i chodziki pomagają utrzymać stres w niektórych stawach i poprawić równowagę.
Używanie sprzętu adaptacyjnego. Reachers i grabbery pozwalają zwiększyć zasięg i zmniejszyć wysiłek. Środki opatrunkowe pomagają ubrać się łatwiej.
Zarządzanie wykorzystaniem leków. Leki stosowane w tym stanie mają pewne ryzyko. Skontaktuj się ze swoim pracownikiem opieki zdrowotnej, aby stworzyć plan zmniejszenia tego ryzyka.
Szukam wsparcia. Znajdź grupę wsparcia, która może pomóc w radzeniu sobie z efektami RA.
Kiedy powinienem zadzwonić do mojego pracownika służby zdrowia?
Poinformuj swojego dostawcę opieki zdrowotnej, jeśli objawy nasilają się lub pojawiają się nowe objawy.

Kluczowe punkty dotyczące reumatoidalnego zapalenia stawów
RZS to choroba długotrwała (choroba przewlekła), która powoduje zapalenie stawów.
RA może również wpływać na wiele nierozłącznych obszarów, takich jak płuca, serce, skóra, nerwy, mięśnie, naczynia krwionośne i nerki.
RA może powodować deformacje stawów palców, utrudniając ruch.
Stawami najczęściej dotkniętymi przez RA są ręce, nadgarstki, stopy, kostki, kolana, ramiona i łokcie.
Objawy mogą obejmować ból stawów, sztywność i obrzęk; zmniejszony i bolesny ruch; guzki na małych stawach; i zmęczenie lub gorączka.
Następne kroki
Wskazówki, które pomogą Ci w pełni skorzystać z wizyty u Twojego lekarza:

Poznaj powód swojej wizyty i tego, co chcesz.
Przed wizytą napisz pytania, na które chcesz odpowiedzieć.
Zabierz ze sobą kogoś, aby pomógł ci zadawać pytania i pamiętaj, co mówi Twój dostawca.
Podczas wizyty zapisz nazwę nowej diagnozy oraz wszelkie nowe leki, terapie lub testy. Zapisz również wszelkie nowe instrukcje, które daje ci Twój dostawca.
Dowiedz się, dlaczego został przepisany nowy lek lub sposób leczenia i w jaki sposób ci to pomoże. Wiesz również, jakie są skutki uboczne.
Zapytaj, czy twój stan można leczyć na inne sposoby.
Dowiedz się, dlaczego zalecany jest test lub procedura i jakie mogą być wyniki.
Wiedz, czego możesz się spodziewać, jeśli nie zażyjesz leku lub nie wykonasz testu lub procedury.
Jeśli masz wizytę kontrolną, zapisz datę, godzinę i cel tej wizyty.
Dowiedz się, jak możesz skontaktować się ze swoim dostawcą, jeśli masz pytania.

Zapalenie tarczycy Hashimoto

Zapalenie tarczycy Hashimoto lub przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy , opisane po raz pierwszy przez specjalistę Hakaru Hashimoto w 1912 roku, jest jedną z najczęstszych i najczęstszych chorób tarczycy, pierwotną przyczyną pierwotnej niedoczynności tarczycy , szczególnie w obszarach geograficznych o niskiej zawartości jodu, z przewagą 5-15% u kobiet i 1-5% u mężczyzn. Jeśli nawet bezobjawowe formy, zdefiniowane przez pozytywny wynik przeciwciał, są brane pod uwagę, wydają się być najczęstszą tyreopatią , szczególnie jeśli rozważane są obszary niezawierające jodu .

Choroba jest specyficzna dla narządów, z autoimmunologiczną patogenezą, morfologicznie charakteryzuje się przewlekłym naciekiem limfocytowym i częstą ewolucją w kierunku niedoczynności tarczycy . Pozytywność krążących autoprzeciwciał , antytoksoperoksydazy ( anty-TPO ) i anty- tyroglobuliny ( anty-TG ) leży u podstaw patogenezy autoimmunologicznej, a jednocześnie ma fundamentalne znaczenie diagnostyczne. Mechanizmy uszkodzenia narządów są złożone i obejmują udział odporności humoralnej i komórkowej.

Ogólna definicja przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy obejmuje następujące warianty morfologiczne i kliniczne:

Właściwe zapalenie tarczycy Hashimoto, charakteryzujące się wolem rozlanym z niedoczynnością tarczycy lub bez niej;
bezobjawowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z odczynem zanikowym , określone przez pozytywny wynik autoprzeciwciała, przy braku wola lub szczęściu niedoczynności tarczycy ;
idiopatyczna mieszana , objawiająca się jawną niedoczynnością tarczycy, przy braku wola, z przeciwciałami często negatywnymi.
Biorąc pod uwagę autoimmunologiczne zapalenie tarczycy jako całość, można powiedzieć, że obraz celu-symptomu jest bardzo zmienny u pojedynczych osobników, od bezwzględnego bezobjawowego, do obecności woli o zmiennych wymiarach, z niedoczynnością tarczycy lub bez niej.

Patogeneza


Ewolucja sensu hipofunkcjonalnego jest nieprzewidywalna u danego osobnika, ponieważ może wystąpić na dowolnym etapie choroby: czasami stanowi początek ataku, ale częściej pojawia się u pacjentów z positivity przeciwciał znanych od lat. W wielu przypadkach pojawienie się jawnych objawów niedoczynności następuje po fazie subklinicznej niedoczynności tarczycy, którą określa izolowane podwyższenie hormonu tarczycy (TSH) z prawidłowymi hormonami tarczycy u całkowicie bezobjawowych pacjentów.

Zapalenie tarczycy Hashimoto w klasycznej manifestacji składa się z trzech faz:

Postęp w ustalonej niedoczynności tarczycy występuje częściej u mężczyzn, podczas gdy u kobiet częstotliwość ta wzrasta powyżej 45 roku życia.

Często patologia ta jest związana z innymi chorobami autoimmunologicznymi specyficznymi dla narządu, takimi jak bielactwo, łysienie, cukrzyca typu I, pierwotny hypospadializm . Ogólnie, oszacowano, że pacjenci z dodatnimi przeciwciałami i / lub subkliniczną niedoczynnością tarczycy będą doświadczać niedoczynności tarczycy z częstością 2-4% rocznie.

W rzadkich przypadkach obserwuje się przejściowe fazy hiperfunkcji , związane z szybkim postępem uszkodzenia miąższu z uprzednio utworzonym odleżynowym hormonem lub z fazami nadmiernego wydzielania, w których pośredniczą przeciwciała stymulujące TSH (tak zwana Hashitossicosis ). Obecność autoimmunologicznej oftalmopatii jest dość wyjątkowa.

Objawy


Hakaru Hashimoto

Hashimoto jest patologią, która jest zasadniczo niedoinfekowana (często wykryta podczas wizyt lub badań klinicznych wykonywanych z innych powodów).

Objawy zapalenia tarczycy Hashimoto są różne. W porównaniu z postaciami choroby bez objawów występują przypadki z objawami świetlnymi, które są naprawiane przez hormon tarczycy, ale także przypadki z różnymi objawami, które często są mylone z innymi chorobami. Często choroba zaczyna się powoli, więc osoby wcześnie dotknięte mogą ledwie dostrzegać objawy.

Początkowo przeważają objawy nadczynności tarczycy . Tak zwana toksykoza hashito lub nadczynność tarczycy jest początkową fazą, w której występuje niewielka nadczynność, która stopniowo przekształca się w chroniczne niedoczynność. Odnotowane są dziesięciolecia o zmiennych wartościach hormonalnych, w których pacjent przechodzi od hiperfunkcji do niedoczynności i vice versa, choć rzadko. Objawy pogrupowano poniżej jako „objawy nadpobudliwości”.

Oprócz objawów wywołanych zmianami poziomu hormonów mogą wystąpić objawy ze względu na wpływ procesu immunologicznego i przeciwciał. Objawy pogrupowano poniżej jako „objawy choroby autoimmunologicznej”. Medyczne rozdzielenie objawów prawdopodobnie nie jest całkowicie poprawne, ponieważ czasami nie jest jeszcze jasne, jakie objawy pochodzą z hormonów, a które z procesów immunologicznych i przeciwciał zmodyfikowanych poza tarczycy.

Ogólnie można powiedzieć, że objawy hipofunkcji dominują i muszą być zrównoważone jak najszybciej przez odpowiednią ilość hormonów tarczycy. Są one pogrupowane poniżej jako „objawy niedoczynności”.

Hashtoxicosis i objawy nadczynności

Na początku choroby niektórzy pacjenci Hashimoto przechodzą chwilową fazę nadczynności. Ta faza może być brakująca lub niezauważona. Przypuszcza się, że przyczyną jest immunologiczne zniszczenie tkanki tarczycy, która chroni hormony. Ponadto na tym etapie mogą wystąpić przeciwciała stymulujące receptor TSH tarczycy.

Objawy hiperfunkcji są liczne. Większość objawów jest ogólna i niespecyficzna, takie jak drażliwość, bezsenność i znaczne pocenie się. Wiele objawów pojawia się stopniowo i początkowo może pozostać niezauważone.

Objawy nadczynności:

  • choroba serca, tachykardia
  • niestabilność psychiczna
  • nadciśnienie tętnicze
  • drażliwość, niepokój
  • osłabienie mięśni, ból mięśni
  • drżenie
  • zaburzenia snu
  • pokrzywka
  • pocenie się, mokre i ciepłe
  • nadmierny głód i pragnienie
  • utrata masy ciała
  • miękkie taborety
  • u kobiet: zaburzenia cyklu miesiączkowego (nieregularne lub nasilone
  • krwawienie, brak cyklu miesiączkowego)
    Pacjenci zauważają niepokój i drażliwość, ale w niektórych przypadkach nawet apatię. Zmiany nastroju są większe, zarówno pozytywne, jak i negatywne. Często występuje zmęczenie nawet po kilku wysiłkach. Wielu pacjentów zgłasza również bezsenność i stany lękowe.

Typowe objawy to większa tendencja do pocenia się i luźnych stolców. Często drobne drżenia występują na końcach palców.
Nadczynność tarczycy w niektórych przypadkach prowadzi do zaburzeń cyklu. Oprócz nadmiernej utraty krwi mogą wystąpić skrócone lub wydłużone cykle. Nawet brak cyklu miesiączkowego jest możliwy.

W niektórych przypadkach występują bóle i osłabienie mięśni, szczególnie w barku i nogach.

Tachykardia i kardiopatia w większości przypadków wynikają z nadczynności i powolnego regresu z redukcją nadczynności. Zmiany w częstości akcji serca można również zauważyć w funkcji tarczycy.

Objawy niedoczynności

Po fazie nadczynności tarczycy często następuje postępująca narastająca niedoczynność. Zapalenie tarczycy Hashimoto może również rozpocząć się od niedoczynności. Istnieją również liczne objawy niedoczynności.

  • zmęczenie, ogólne wyczerpanie fizyczne
  • wysokie ciśnienie krwi z tętnem poniżej 70 pulsacji
  • kołatanie serca
  • brak koncentracji, brak pamięci
  • depresyjny nastrój, depresja, ataki lękowe i ataki paniki
  • zmiana osobowości (natura)
  • wyraz twarzy apatyczny
  • suche włosy, potargane, nieprzejrzyste
  • wypadanie włosów
  • skóra pastowata i sucha ( mixedema )
  • zaparcie
  • nietolerancja na zimno
  • przybranie na wadze
  • nocne mrowienie i uczucie, że dłonie i przedramiona zasypiają ( zespół cieśni nadgarstka )
  • utrata słuchu
  • u kobiet, zaburzenia cyklu menstruacyjnego
  • zmniejszenie pożądania seksualnego
    Objawy niedoczynności objawiają się przede wszystkim zmęczeniem i brakiem koncentracji. Zwiększenie masy ciała można odnotować pomimo przyjęcia normalnej lub zmniejszonej ilości pokarmu.

Zapalenie tarczycy Hashimoto zazwyczaj prowadzi do zwiększenia masy ciała, ale zdarzają się również przypadki, w których utrata wagi następuje pomimo niedoczynności i odpowiedniego lub zwiększonego spożycia pokarmowego. Przy niejasnym spadku masy ciała należy zbadać dalsze choroby autoimmunologiczne, które mogą wystąpić razem z zapaleniem tarczycy Hashimoto, takie jak choroby jelit ( celiakia , wrzodziejące zapalenie jelita grubego ).

Nawet po normalizacji wartości tarczycy we krwi u niektórych osób nadal występują problemy z wagą. Przyczyna tego ciągłego przyrostu masy ciała nie jest jeszcze w pełni zrozumiała. Wydaje się, że oprócz hormonów tarczycy ważne są również inne hormony ( insulina , leptyna , niedobór estrogenów i androgeny menopauzalne). Niektórzy pacjenci korzystają z adaptacji substytucji hormonów tarczycy z czystego T4 do kombinacji leków, które oprócz T4 zawierają również T3.

Ludzie z niedoczynnością tarczycy cierpią na przeziębienie. Przy niskiej podstawie przemiany materii , zimno jest prawie nie tolerowane.

Prawie regularnie występuje lenistwo aktywności przewodu żołądkowo-jelitowego, więc niektórzy pacjenci muszą stosować środki przeczyszczające.

Powtarzające się „zasypianie” i mrowienie dłoni i przedramion w nocy, tzw. Zespół cieśni nadgarstka , może być uwarunkowane przez niedoczynność tarczycy. Po normalizacji hormonów tarczycy w ogólności zjawisko to ulega regresji. Oprócz funkcji tarczycy istnieją inne przyczyny zespołu cieśni nadgarstka, które, jeśli utrzymują się po normalizacji hormonów tarczycy, muszą zostać pogłębione.

Niektórzy pacjenci zauważają zmniejszenie słuchu, które normalizuje się po regulacji hormonami tarczycy.

Bardzo często u kobiet z niedoczynnością zaburzeń cyklu miesiączkowego i niemożności posiadania dzieci.

Objawy choroby autoimmunologicznej
Oprócz objawów niewydolności tarczycy mogą wystąpić objawy spowodowane nieprawidłowym działaniem układu odpornościowego. W niektórych przypadkach nie jest możliwe odróżnienie zaburzeń spowodowanych zmianami hormonów tarczycy lub chorobą autoimmunologiczną.

Należy pamiętać, że większość pacjentów Hashimoto, po odpowiedniej wymianie tarczycy, nie wykazuje objawów choroby autoimmunologicznej. Zapalenie tarczycy Hashimoto może mieć przebieg bez objawów, ale także wiele różnych objawów.

  • ból w stawach
  • ból mięśni
  • stwardnienie ścięgien i mięśni
  • różne choroby skóry (na przykład, pokrzywka , trądzik różowaty )
  • suchość błon śluzowych ( zespół Sjögrena )
  • niestabilność nastroju
  • zaburzenia zapamiętywania i koncentracji
  • objawy neurologiczne ( zapalenie nerwów ), zawroty głowy
  • niezwykle rzadkie są napady padaczkowe, halucynacje, objawy
  • psychiatryczne ( encefalopatia Hashimoto )
  • ogólne osłabienie
  • niedokrwistość ( anemia złośliwa )
  • nudności i problemy żołądkowo-jelitowe, problemy trawienne ( badanie celiakii )
  • choroba oczu ( Oftalmopatia Gravesa )
  • objawy grypopodobne
  • obrzęk węzłów chłonnych
  • gorączka (rzadko)
  • wysokie wartości wątrobowe
  • hipercholesterolemia
  • obrzęk rąk, nóg, brzucha i twarzy
    Choroba autoimmunologiczna może powodować konsekwencje dla różnych narządów i tkanek poza tarczycą.

W przebiegu zapalenia tarczycy Hashimoto mogą wystąpić różne zmiany skórne.

Czasami występuje przewlekłe zapalenie skóry, takie jak trądzik różowaty. Szczególnie na twarzy pojawiają się czerwonawe grudki. Silne zaczerwienienie twarzy występuje podczas picia alkoholu, kiedy jesz bardzo ostre potrawy, gdy jest emocjonalne podniecenie i kiedy wchodzisz do ciepłego pokoju. Nawet pokrzywka występuje często.

Należy jednak zidentyfikować choroby autoimmunologiczne niezależne od Hashimoto, takie jak choroba bielactwa, rzadka choroba skórna charakteryzująca się występowaniem niepigmentowanych plastrów, pęcherzyca, pęcherzowa patologia lub łysienie plackowate, utrata włosy lub inne pozbawione włosów włosy lub obszary.

Suchość błon śluzowych (usta, nos, oczy itp.) Nazywa się zespołem Sjögrena. Jego dotychczasowe leczenie jest tylko objawowe, takie jak stosowanie sztucznej śliny, krople do oczu, żel pod oczy. Zespół Sjörgena jest niezależną chorobą autoimmunologiczną i wymaga pogłębienia.

Pacjenci mówią także o bolesnym stwardnieniu ścięgien i mięśni, ale także bólach pleców i bólach szyi (szyjce macicy). Mięśnie mogą stać się wrażliwe na nacisk. Pochodzenie tych bólów nie jest jasne. Niektórzy pacjenci skarżą się również na ból stawów. Inne choroby reumatologiczne muszą zostać zbadane.

Często występują zaburzenia żołądkowo-jelitowe i nudności. Również w tym przypadku należy wykluczyć inne choroby autoimmunologiczne, takie jak celiakia, niedokrwistość złośliwa itp.

Można również zauważyć hipercholesterolemię, charakteryzującą się spowolnieniem metabolizmu.

Tak zwana encefalopatia Hashimoto, angażowanie mózgu, występuje bardzo rzadko i może również występować przy prawidłowym stężeniu hormonów tarczycy we krwi. Mogą wystąpić drgawki, drżenia, omamy i inne objawy psychiatryczne. Wysokie poziomy przeciwciał TPO są często wykrywane. Leczenie kortyzonem może prowadzić do zniknięcia encefalopatii. Nastąpiło również spontaniczne gojenie.

Objawy choroby autoimmunologicznej są różne. W jaki sposób proces immunologiczny działa na przeciwciała i jaka rola przeciwciał jest niejasna. Duża liczba możliwych różnych objawów, które w wielu książkach medycznych są tylko częściowo opisane, często powodują brak pewności u lekarza i pacjenta. Kiedy zmniejsza się proces immunologiczny, objawy często zmniejszają się.

Wole ma na ogół małe rozmiary, jest rozległy, ma zwiększoną konsystencję lub szczerze twarde, czasem z obszarami pseudo- modułowymi .

Wzrost gruczołów następuje powoli i subtelnie, jest leniwy i nie powoduje żadnych subiektywnych zakłóceń.

Obecność jednego lub więcej węzłów, które można zidentyfikować za pomocą ultradźwięków, może wymagać badań cytologicznych , aby wykluczyć jakąkolwiek współistniejącą neoproduktywną patologię.

Diagnoza


Diagnoza wykorzystuje, oprócz elementów anamnestyczno- obiektywnych, dawkę krążących przeciwciał przeciwtarczycowych, w szczególności przeciwciał anty-TPO , które są dodatnie w ponad 90% przypadków.

Przydatne wsparcie zapewnia ultradźwięk , który demonstruje szeroko hypoechogeniczną , niejednorodną echostrukturę z nieregularnymi i polilobitowanymi marginesami [3] .

Scyntygrafia tarczycy może wykazywać zarówno zredukowany, jak i niejednorodny wychwyt nadtechnecjanu i powszechną hiperakumulację tego (w fazie „nadczynności tarczycy” choroby).

Leczenie


W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy, powszechnie uznane leczenie obejmuje podawanie L-tyroksyny z dawką zastępczą, tak aby doprowadzić TSH z powrotem do normalnych granic, od 1 do 4 mU / l . Dawkowanie L-tyroksyny wynosi zazwyczaj od 1 do 2 μg / kg / dzień, ale musi być indywidualnie skalibrowane.

W przypadku zapalenia narządu moczowego związanego z wole, z niedoczynnością tarczycy lub bez niej, może być właściwe zwiększenie dawki tyroksyny, aby uzyskać częściowe lub całkowite zahamowanie TSH, z celami antyigenzazigenalnymi . W przypadkach zapalenia tarczycy bez wola i prawidłowej czynności tarczycy lub subklinicznej niedoczynności tarczycy (TSH między 4 a 10 μU / ml i prawidłowymi hormonami tarczycy), możliwość ustalenia leczenia należy ocenić w indywidualnym przypadku, biorąc pod uwagę różne indywidualne czynniki, takie jak:

Wiek


współistnienie patologii serca lub osteoporozy
umiejętność współpracy i poddawania się okresowym kontrolom klinicznym i laboratoryjnym.

Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów – (AR) jest przewlekłym, zesztywniającym i postępującym zapaleniem wielostawowym z autoimmunologiczną patogenezą i nieznaną etiologią , dotykającą głównie stawów maziowych. Może powodować deformacje i ból, które mogą prowadzić do utraty funkcji stawów.

Choroba może również objawiać się objawami w różnych narządach. Różni się od choroby zwyrodnieniowej stawów, ponieważ początkowo wpływa na błonę maziową, a nie na chrząstkę , występuje rzadziej i w młodszym wieku w porównaniu z chorobą zwyrodnieniową stawów; kobiety są bardziej dotknięte (stosunek 3: 1). Dotyczy 1-2% populacji, a liczba przypadków wzrasta wraz z wiekiem, w rzeczywistości 5% kobiet po 55. roku życia jest dotkniętych. Początek obserwuje się głównie pod koniec okresu dojrzewania lub między czwartą a piątą dekadą życia; drugi szczyt obserwuje się pomiędzy 60 a 70 lat. Wczesną odmianą AR jest reumatoidalne zapalenie stawów w dzieciństwie.

Przyczyna wystąpienia nie jest całkowicie znana. Istnieje odpowiedź zapalna błony maziowej z obrzękiem komórek maziowych, nadmiar płynu maziowego i rozwój tkanki włóknistej w błonie maziowej. Wpływa także na leżącą pod spodem kość i chrząstkę , z przerzedzaniem i destrukcją. Stan ten może również objawiać się rozległym stanem zapalnym w płucach , osierdzie , opłucnej , twardówce oka i zmianami guzkowymi w tkance podskórnej. Rozpoznanie opiera się głównie na objawach i zdjęciach radiologicznych . Analiza płynu stawowego może przyczynić się do rozpoznania różnicowego.

Leczenie obejmuje zarówno leki na receptę, jak i inne środki do kontrolowania zapalenia stawów i zapobiegania uszkodzeniom stawów i późniejszej niepełnosprawności. Leczenie niefarmakologiczne obejmuje terapię fizyczną , terapię zajęciową i zmiany w diecie . Leki przeciwbólowe i leki przeciwzapalne , w tym steroidy , tłumią objawy, ale nie powstrzymują postępu choroby. Leki przeciwreumatyczne modyfikujące chorobę (DMARD) mogą spowolnić lub zatrzymać postęp choroby. Stosowanie technik medycyny alternatywnej nie jest poparte żadnymi dowodami naukowymi.

Przyczyny


Zdefiniowana przyczyna jest nieznana, ale z pewnością istnieje wpływ genetyczny (związek z antygenami złożonymi MHC-II, a w szczególności HLA-DR1 i HLA-DR4). W rzeczywistości istnieje sekwencja genowa wewnątrz HLA DR4 i DR1, odpowiedzialna za podatność na chorobę lub co najmniej związana z jej ciężkością, która koduje medianę części helikalnego banku MHC klasy II, czyli obszar, który jest zwykle w stanie pomieścić peptyd antygenowy i na który wpływa rozpoznawanie receptora komórek T.

Ważny jest również pozytywny wpływ na około 80% pacjentów czynnika reumatoidalnego FR, które można wykazać w laboratorium, z określeniem czynników reumatoidalnych zarówno metodą lateksową, jak i szynek barana według zmodyfikowanej techniki Waalera i Rose’a . Oba mierzą przeciwciała IgM, nawet jeśli mogą być obecne przeciwciała IgA i IgG . IgM jest przeciwciałem, które dojrzewało przez powinowactwo w kontakcie z jego antygenem, więc nie jest IgM linii zarodkowej. Niedawno odkryto także drugi marker diagnostyczny, mianowicie cykliczne cytrulinowane przeciwciało anty-peptydowe, które wydaje się odgrywać rolę we wczesnej diagnostyce, bardziej specyficznej niż poprzednia.

Być może choroba obejmuje zaangażowanie wirusa Epsteina-Barr lub mykobakterii gruźlicy , chociaż nigdy nie udało się wyizolować żadnego mikroorganizmu z błony maziowej lub płynu maziowego z różnych badań, ani też nigdy nie było możliwe przeniesienie choroby eksperymentalnie. od jednego zwierzęcia do drugiego. Jednakże nie eliminuje to możliwości, że mikroorganizm może wywołać reakcję zapalną / immunologiczną, ale że jest obecny tylko przez ograniczony okres czasu. Postawiono hipotezę, że superantygeny mogą być również zaangażowane, podczas gdy autoantygeny (kolagen, proteoglikany, czynnik reumatoidalny i cytrulinowane białka) prawdopodobnie odgrywają rolę w przewlekłości tego procesu.

Objawy i objawy


Ręce dotknięte reumatoidalnym zapaleniem stawów

Gorący, ale nie zaczerwieniony obrzęk

Funkcjonalna impotencja stawów: zwykle bliższa międzypaliczkowo (IFP) i / lub śródręczno-paliczka (MCF)

Objawy te są związane z biologicznym rytmem okołodobowym . W rzeczywistości, u osób zdrowych poziom prozapalny cytokin (takich jak TNF-alfa i IL-6 interleukiny ) zwiększa się w nocy, aby osiągnąć szczyt wcześnie rano. Ponadto, cytokiny aktywują oś podwzgórze – przysadka – nadnercza , wywołując zmiany metaboliczne typowe dla przewlekłych stanów zapalnych reumatoidalnego zapalenia stawów. Dlatego zjawiska takie jak sztywność, ból i ciepły obrzęk różnią się w ciągu dnia, objawiając się bardziej we wczesnych godzinach porannych .

Zapalenie może również wpływać na ścięgna, a następnie będziesz mieć różne objawy kliniczne: „palec łabędzia” z przeprostem proksymalnego stawu międzypaliczkowego (IFP) i zgięciem dystalnego stawu międzypaliczkowego (IFD); „palec z guzikiem w oczku” lub „en boutonnière”, ze zmniejszeniem IFP i przeprostem IFD; lub „młoteczek” ze zmianą ścięgna prostownika, który może powodować sztywne zgięcie dalszej paliczki. Wreszcie, torbiel Bakera na poziomie kabla podkolanowego może się złamać tworząc krwiak .

Choroba ma charakter układowy, dlatego może obejmować także inne narządy i układy. Typowe są reumatoidalne guzki, powierzchowne lub głębokie, które mogą również tworzyć się na poziomie płucnym. Może wystąpić zwłóknienie płuc , zapalenie opłucnej i zapalenie opłucnej . Ponadto na poziomie serca może nastąpić przyspieszenie miażdżycy tętnic wieńcowych. Na poziomie oczu można uzyskać kserotermię , zapalenie błony naczyniowej oka i zapalenie twardówki . Istnieje kilka chorób jatrogennych, natomiast powikłaniami RA są amyloidoza i osteoporoza .

Ponadto zwiększa się ESR , PCR, gorączka i ogólne złe samopoczucie.

Istnieją cztery warianty kliniczne:

Zespół Caplana , charakteryzujący się zajęciem płucnym, z guzkową pneumopatią związaną z ekspozycją na azbest, krzemionkę i węgiel. Guzki reumatoidalne w obecności wyżej wymienionych środków zwiększają swój rozmiar i mogą się łączyć i tworzyć wykopy.

Zespół Felty’ego , który dodaje do typowych objawów reumatoidalnego zapalenia stawów obecność splenomegalii i leukopenii (neutropenia).
Choroba dorosłych , z obecnością związku plamki żółtej z wysoką gorączką, ale z ogólnie ulotnym i nie erozyjnym zapaleniem wielostawowym.
Reumatoidalne Złośliwe Zapalenie Stawów, szczególnie ciężka postać z rozległym zaangażowaniem układu naczyniowego i poważnymi nadżerkami kości.

Diagnoza


Badania laboratoryjne i instrumentalne

Zdjęcie rentgenowskie ręki w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów.

Zdjęcia rentgenowskie dłoni i stóp są zwykle wykonywane jako pierwsze badanie. We wczesnych stadiach choroby odkrycia mogą być niewidoczne, ale gdy postępuje, zdjęcie rentgenowskie może wykazać kostną osteopenię , obrzęk tkanek miękkich i utratę przestrzeni stawowej. W zaawansowanym stadium może dojść do erozji i podwichnięcia kości. Radiogramy innych stawów można wykonać, jeśli w tych stawach występują również objawy bólu lub obrzęku.

Inne techniki obrazowania biomedycznego , takie jak obrazowanie rezonansu magnetycznego i ultradźwięki, są również wykorzystywane w diagnozowaniu stanu.

W ultrasonografii postęp technologiczny poprawił jakość diagnostyczną tego badania. Przetworniki wysokiej częstotliwości (10 MHz lub wyższe) umożliwiają wysoką rozdzielczość przestrzenną obrazów, pozwalając im na wizualizację o 20% więcej erozji kości niż radiografia konwencjonalna. Ponadto, kolor dopplerowski i ultradźwiękowa siła Dopplera są w stanie pokazać naczyniowe objawy aktywnego zapalenia błony maziowej w zależności od stopnia zapalenia. Jest to ważne, ponieważ we wczesnych stadiach reumatoidalnego zapalenia stawów błonę maziową jest w przeważającej części dotkniętej chorobą, a zapalenie błony maziowej wydaje się być najlepszym predyktorem możliwego przyszłego uszkodzenia stawu.

W przypadku klinicznie podejrzewanego reumatoidalnego zapalenia stawów może być wymagany test na obecność czynnika reumatoidalnego (niespecyficznego przeciwciała ). [26] Negatywny wynik nie wyklucza jednak tego stanu, a raczej artretyzm nazywa się seronegatywny; przypadek ten występuje u około 15% osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

W pierwszym roku choroby czynnik reumatoidalny jest bardziej negatywny, a następnie u niektórych pacjentów z czasem ulega dodatniej zmianie. Obecność czynnika reumatoidalnego można również znaleźć w innych chorobach, na przykład w zespole Sjögrena, w zapaleniu wątroby typu C, w toczniu rumieniowatym układowym, w przewlekłych zakażeniach i około 10% zdrowej populacji, więc test nie jest uważany za bardzo specyficzne .

Z powodu tej niskiej swoistości opracowano nowe testy serologiczne, takie jak test na obecność cytrulinowanych przeciwciał anty-białkowych . Jednakże, tak jak w teście czynnika reumatoidalnego, testy te są dodatnie tylko w procentach (67%) wszystkich przypadków reumatoidalnego zapalenia stawów, ale rzadko są pozytywne, jeśli stan nie jest obecny, co daje specyficzność około 95%.

Wczesna diagnoza


Wczesna diagnoza jest ważna, ponieważ w pierwszych miesiącach choroby obserwuje się występowanie znacznego i nieodwracalnego uszkodzenia. Ponadto, w pierwszych dwóch latach choroby po rozpoznaniu, uszkodzenie jest szczególnie poważne. Upośledzenie stawów wiąże się z ograniczeniem mobilności, która może skutkować niepełnosprawnością, a następnie przedwczesną śmiercią. Wczesna diagnoza pozwala również na skuteczne i wczesne leczenie farmakologiczne.

Kryteria kliniczne (ACR 1987): obecność co najmniej 4 z tych kryteriów jest konieczna, aby sformułować diagnozę prawdopodobieństwa wystąpienia reumatoidalnego zapalenia stawów:

sztywność poranna trwająca co najmniej 1 godzinę,
zapalenie stawów na poziomie 3 lub więcej stawów,
zapalenie stawów ręki,
symetryczne zapalenie stawów,
guzki reumatyczne,
dodatni wynik testu reumatoidalnego (FR),
zmiany radiologiczne.
Najbardziej przydatnymi testami do diagnozy reumatoidalnego zapalenia stawów są: przeciwciała przeciwko cytrulinie (CCP), czynnik reumatoidalny , Ves , PCR . Badanie przeciwciał antycellulitowych ma bardzo wysoką specyficzność diagnostyczną.

Korelacje


Inne niepatogeniczne objawy RA to:

zespół cieśni nadgarstka (ponieważ zaangażowanie MCF uszkadza nerw pośrodkowy)
naczyń
Zespół Sjögrena
amyloidoza
zmiany opłucnej i osierdzia
Zespół Izaaka
Diagnostyka różnicowa
Ikona szkła powiększającego mgx2.svg Ten sam temat szczegółowo: diagnostyka różnicowa .
Wiele innych schorzeń może przypominać reumatoidalne zapalenie stawów i zwykle należy je odróżnić od tego w momencie rozpoznania [32] [33] :

Zapalenie stawów wywołane tworzeniem się kryształów ( dna moczanowa i dna rzekoma ) – zwykle wpływa na poszczególne stawy i można je odróżnić, w razie wątpliwości, przez aspirację płynu stawowego. Zaczerwienienie, asymetryczny rozkład dotkniętych stawów i ból występuje w nocy, a początkowy ból trwa krócej niż godzinę w przypadkach dny moczanowej.
Artroza – wyróżnia się prześwietleniem dotkniętych stawów i badań krwi , wiekiem (głównie osób starszych) i asymetrycznym rozkładem dotkniętych stawów.
Toczeń rumieniowaty układowy (LES) – wyróżnia się swoistymi objawami klinicznymi oraz testami krwi (przeciwciała przeciwko podwójnej helisie anty-DNA)

Jeden z różnych typów łuszczycowego zapalenia stawów przypomina reumatoidalne zapalenie stawów – zmiany paznokci i niektóre objawy skórne umożliwiają ich rozróżnienie

Choroba z Lyme powoduje erozję stawów, a objawy mogą być bardzo podobne do reumatoidalnego zapalenia stawów – można je odróżnić za pomocą badań krwi na obszarach endemicznych

Reaktywne zapalenie stawów – obejmuje asymetrycznie piętę , stawy biodrowo-biodrowe i duże stawy nogi. Zwykle wiąże się z zapaleniem cewki moczowej , zapaleniem spojówek , zapaleniem tęczówki , bezbolesnymi wrzodami policzkowymi i rogowaceniem krwotocznym .

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – wpływa na kręgosłup
WZW typu C – reumatoidalne zapalenie stawów może wystąpić w kontekście tego stanu.

Rzadkie przyczyny, które na ogół zachowują się inaczej, ale mogą powodować ból stawów :

Sarkoidoza , amyloidoza i choroba Whipple’a mogą również przypominać reumatoidalne zapalenie stawów.

Hemochromatoza może powodować zapalenie stawów w dłoni.

Ostra gorączka reumatyczna może być odróżniona od reumatoidalnego zapalenia stawów za pomocą wzorca migracji o wspólnym zaangażowaniu i testu poprzedzającego zakażenia streptokokami . Bakteryjne zapalenie stawów jest zwykle asymetryczne, podczas gdy reumatoidalne zapalenie stawów zazwyczaj obejmuje symetrycznie obie strony ciała.
Gonokokowe zapalenie stawów (bakteryjne zapalenie stawów) początkowo migruje i może obejmować ścięgna wokół nadgarstków i kostek.

Etapy


Stan choroby można zidentyfikować, analizując rodzaj zmian patologicznych u pacjenta:

Etap 1: Istnieje naciek limfocytów CD4 + i makrofagów , obserwowane są makroskopowo symetryczne tumefakcje, brak zaczerwienienia, występują objawy ogólnoustrojowe i guzki reumatoidalne. W krążeniu występuje wzrost stanu zapalnego i czynników reumatoidalnych
Stadium 2: odnotowano flogozę oraz proliferację błony maziowej i śródbłonkowej (powstawanie neoangiogenezy i tworzenie błony maziowej ), a wysięk widoczny jest w ultradźwiękach jako strefach hipoechogenicznych; wręcz przeciwnie, obszary hiperplastyczne są hiperechogeniczne. Ponadto występuje erozja kości, reabsorpcja chrząstki i pęknięcie ścięgna. Zmiany kości obserwuje się na zdjęciu rentgenowskim, a jeszcze lepiej na ultradźwiękach. Od tego stadium przerost błony maziowej jest nieodwracalny.

Etap 3: deformacje kości, dyslokacje i zwłóknienie są widoczne.

Kurs jest bardzo zróżnicowany i ogólnie charakteryzuje się fazami zaostrzenia i remisji. Istnieją łagodniejsze formy, które dobrze reagują na terapię i ciężkie formy, które rozwijają się bez remisji, prowadząc do poważnych zdjęć zesztywnienia i impotencji czynnościowej; w wielu przypadkach choroba jest poważna nie dlatego, że zagraża życiu, ale dlatego, że uniemożliwiając prawidłowe korzystanie z kończyn, a zwłaszcza rąk, jest bardzo nieważna. Osoby dotknięte chorobą mogą napotkać trudności nie tylko w pracy, ale także pod opieką osoby. Do najbardziej niekorzystnych czynników prognostycznych należą: wysoka liczba FR, obecność guzków lub uszkodzenie naczyń krwionośnych oraz słaba odpowiedź na leczenie.

Leczenie


Leczenie opiera się na farmakologii, szczególnie w etapie 1. Leki o działaniu układowym i leki o działaniu miejscowym są podawane; te pierwsze wyróżniają się w przypadku leków objawowych ( NLPZ i kortykosteroidy ) oraz leków przeciwreumatycznych modyfikujących przebieg choroby .

Możliwe jest również zastosowanie fizjoterapii w celu złagodzenia skutków w zaawansowanych stadiach za pomocą aparatów ortodontycznych, a zabieg chirurgiczny jest przydatny do usunięcia nadmiernie rozrośniętej maziówki (synovektomii). Możliwe jest również ćwiczenie artroprotez w najbardziej zaawansowanych przypadkach, które zwraca pełną funkcję stawu lub artrodezy, która rozwiązuje problem bólu.

Leczenie farmakologiczne


Graficzna reprezentacja cząsteczki metotreksatu .

Leki przeciwreumatyczne modyfikujące chorobę wybiera się na podstawie stadium choroby:

W łagodnych postaciach można stosować syntetyczne leki przeciwmalaryczne ( chlorochinę ) i sulfasalazynę (inne metody leczenia oparte na solach złota i penicylaminie nie są już stosowane z powodu ważnych skutków ubocznych).

  • W  bardziej agresywnych postaciach na ogół stosuje się metotreksat , antymetabolit, inhibitor syntezy kwasu foliowego, który w niskich dawkach działa jako środek immunosupresyjny (inne leki cytotoksyczne, takie jak azatiopryna , nie są już stosowane, ponieważ mają ryzyko / korzyść jest zbyt wysoka).
  • Mogą być również powiązane inne nowsze leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna .
  • niedawno wprowadzono leki biologiczne, które działają w bardziej selektywny i specyficzny sposób, a są to:
  • Etanercept , białko fuzyjne TNF-alfa , 50 mg na tydzień (udokumentowana skuteczność kliniczna) Nazwa handlowa ENBREL
  • Adalimumab , humanizowane monoklonalne przeciwciało przeciwko TNF-alfa , 40 mg co dwa tygodnie
  • Rytuksymab , mysio / ludzkie chimeryczne monoklonalne przeciwciało anty-CD-20
  • Infliksymab [34] , inne chimeryczne przeciwciało anty -TNF-alfa .
  • Golimumab, humanizowane monoklonalne przeciwciało przeciwko TNF-alfa , 50 mg co cztery tygodnie
    Te ostatnie, ze względu na bardzo wysokie koszty, są stosowane tylko w przypadkach, które nie reagują na leczenie metotreksatem i gdy wykluczono ważne infekcje, niewydolność serca i nowotwory.

W 2006 r. Niektóre badania koordynowane przez Davida Blake’a z Royal National Hospital for Rheumatic Diseases wykazały, że niektórzy ludzie z reumatoidalnym zapaleniem stawów zostali zwolnieni z nielegalnie zakupionych konopi indyjskich , więc eksperymentowali z lekiem o nazwie Sativex (wyciąg z konopi indyjskich zawierającym tetrahydrokanabinol i kanabidiol). ) na 58 pacjentach stosujących aerozol do nosa. Rezultatem było to, że Sativex przyniósł poprawę w bólu podczas ruchu, w spoczynku, poprawę jakości snu i skutki uboczne są łagodne. Badania te wykazały znaczący efekt przeciwbólowy z zahamowaniem aktywności choroby.

Prognozy


Przebieg choroby różni się znacznie w zależności od przypadku. Niektórzy pacjenci mają łagodne objawy krótkotrwałe, ale w większości przypadków choroba postępuje przez całe życie. Około 20% -30% przypadków będzie rozwijać guzki podskórne (znane jako guzki reumatoidalne).

Negatywne czynniki prognostyczne obejmują:

  • Trwałe zapalenie błony maziowej.
  • Wczesna choroba erozyjna.
  • Rozpoznania pozastawowe (w tym podskórne guzki reumatoidalne).
  • Pozytywne wyniki serologiczne w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów.
  • Serologiczny pozytywny wpływ na przeciwciała anty-CCP.
  • Historia rodzinna reumatoidalnego zapalenia stawów.
  • Zły stan funkcjonalny.
  • Czynniki społeczno-ekonomiczne.
  • Wysoka odpowiedź fazy ostrej (szybkość sedymentacji erytrocytów, białko C-reaktywne).
  • Zwiększona ostrość kliniczna.
  • Śmiertelność
  • W badaniu z 2006 roku stwierdzono, że reumatoidalne zapalenie stawów skraca czas życia ludzi od około 3 do 12 lat. [36] Pozytywne reakcje na leczenie mogą wskazywać na lepsze rokowanie. W badaniu przeprowadzonym w 2005 roku przez klinikę Mayo zauważono, że pacjenci cierpiący na tę chorobę mają podwojone ryzyko wystąpienia choroby serca [37] niezależnie od innych czynników ryzyka, takich jak cukrzyca , nadużywanie alkoholu , podwyższone stężenie cholesterolu , ciśnienie krwi i wysoki wskaźnik masy ciała . Mechanizm, dzięki któremu reumatoidalne zapalenie stawów powoduje to zwiększone ryzyko, pozostaje nieznany; obecność przewlekłego zapalenia została zaproponowana jako czynnik, przynajmniej częściowo, odpowiedzialny. [38] Jest możliwe, że stosowanie nowych biologicznych metod farmakologicznych przedłuża żywotność osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów i zmniejsza ryzyko progresji miażdżycy. [39] Jest to jednak oparte na badaniach epidemiologicznych, w związku z czym oświadczenie pozostaje hipotetyczne.

Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna lub choroba Leśniowskiego-Crohna , znana również jako regionalne zapalenie jelit , jest przewlekłą chorobą zapalną jelit ( MICI ), która może wpływać na dowolną część przewodu żołądkowo-jelitowego , od jamy ustnej do odbytu , powodując szeroki zakres objawów . To głównie powoduje bóle brzucha , biegunkę (która może również być krwią, jeśli zapalenie jest ważne), wymioty lub utrata masy ciała, ale może również powodować komplikacje w innych narządach i układach, takich jak wysypki , zapalenie stawów , zapalenie oczu, zmęczenie i brak koncentracji.

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest uważana za chorobę autoimmunologiczną , w której układ odpornościowy atakuje przewód żołądkowo-jelitowy powodując zapalenie, nawet jeśli jest klasyfikowany jako szczególny rodzaj choroby zapalnej jelit. Istnieją dowody na genetyczną predyspozycję do choroby, co prowadzi do rozważenia osób z chorym rodzeństwem wśród osób wysokiego ryzyka. Choroba Leśniowskiego-Crohna ma tendencję do występowania początkowo u nastolatków i po dwudziestce, z innym szczytem zapadalności między pięćdziesiąt a siedemdziesiąt lat, nawet jeśli choroba może wystąpić w każdym wieku.

Nadal nie ma zdecydowanej terapii farmakologicznej ani leczenia chirurgicznego w celu wyleczenia choroby Leśniowskiego-Crohna. Możliwości leczenia są ograniczone do kontroli objawów, utrzymania remisji i zapobiegania nawrotom .

Choroba bierze swoją nazwę od amerykańskiego gastroenterologa, Burrilla Bernarda Crohna, który wraz z dwoma kolegami w 1932 r. Opisał najpierw grupę pacjentów ze stanem zapalnym jelita krętego , zwykle okolicy najbardziej dotkniętej chorobą. Z tego powodu choroba została również nazwana regionalnym zapaleniem jelita krętego lub regionalnym zapaleniem jelit.

Klasyfikacja


Dystrybucja żołądkowo-jelitowa choroby Leśniowskiego-Crohna
Choroba Leśniowskiego-Crohna jest rodzajem przewlekłej choroby zapalnej jelit (MICI). Zwykle występuje w przewodzie żołądkowo-jelitowym i może być klasyfikowany zgodnie z określonym regionem dotkniętym chorobą. W 50% przypadków jest klasyfikowany jako krętniak krętniczo-krętkowy i wpływa na krętnicę (ostatnią część jelita cienkiego, która łączy się z jelita grubego ) i jelita grubego. W 30% z nich przyjmuje ona nazwę zapalenia jelita krętego Crohna, objawiającego się jedynie w jelicie krętym, podczas gdy w pozostałych 20% dotyczy wyłącznie jelita grubego, nazywając się zapaleniem jelita Crohna i może być szczególnie trudna do odróżnienia od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego .

Gastroduodalna choroba Leśniowskiego-Crohna powoduje zapalenie żołądka i pierwszej części jelita cienkiego zwanego dwunastnicą . Choroba może zaatakować dowolną część przewodu pokarmowego, od ust do odbytu. Jednak osoby dotknięte chorobą rzadko wychodzą z tych trzech klasyfikacji.

Choroba Leśniowskiego-Crohna może być również klasyfikowana zgodnie z jej postępem. Klasyfikacja ta nosi nazwę „klasyfikacji wiedeńskiej” . Choroba może występować w trzech różnych kategoriach: zwężająca , penetrująca i zapalna. Typ zwężający powoduje zwężenie narządów wewnętrznych, które może prowadzić do niedrożności jelit lub zmiany wielkości kału . Wnikająca choroba powoduje nieprawidłowe przejścia ( przetoki ) między jelitem a innymi strukturami, takimi jak skóra . Typ zapalny powoduje stan zapalny bez powodowania stenozy lub przetoki .

Historia


W 1932 r. Segmentowe zapalenie jelita krętego, uważane za chorobę jelita krętego, po raz pierwszy opisał dr Burrill Bernard Crohn , który wygłosił wykład w Nowym Orleanie wraz ze współpracownikami Leonem Ginzburgiem i Gordonem Oppenheimerem na American Medical Congress. Stowarzyszenie . Choroba ta znajdowała się w końcowej części jelita krętego, do tego stopnia, że ​​nazywano ją również końcowym zapaleniem jelita krętego.

Po opisaniu licznych przypadków okazało się, że lokalizacja jelita krętego jest przeważająca, ale nie wykluczająca, dlatego też zmieniono chorobę na cześć najważniejszego z odkrywców.

Epidemiologia


Choroba Leśniowskiego-Crohna jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie i osiąga najwyższe rozpowszechnienie w krajach zachodnich. Stosunek samic do dotkniętych mężczyzn wynosi około 1,35: 1. Palacze są dwukrotnie bardziej narażone na chorobę Leśniowskiego-Crohna niż osoby niepalące . Choroba Leśniowskiego-Crohna dotyka od 400 000 do 600 000 osób w Ameryce Północnej . Szacowana częstość występowania w Europie Północnej waha się od 27 do 48 na 100 000 mieszkańców .

Jego roczna zapadalność wynosi około 3 przypadków na 100 000 mieszkańców w Stanach Zjednoczonych i od 4 do 10 na 100 000 mieszkańców w Skandynawii i Wielkiej Brytanii . Częstość występowania i rozpowszechnienie tej patologii wzrasta. Może wystąpić w każdym wieku, z maksimum w drugiej i trzeciej dekadzie i wtórnym między szóstą a siódmą. Niektóre grupy etniczne (np. Żydzi aszkenazyjscy ) mają częstość występowania znacznie wyższą niż średnia.

W niektórych rodzinach odnotowano zwiększoną obecność choroby; to sugeruje hipotezę genetycznej predyspozycji, związanej w szczególności z antygenem HLA-B27 ; nie jest to jednak udowodnione, a zatem hipoteza jest nadal niepewna.

Uważa się, że choroba ta jest wyższa u kobiet powyżej 20 lat, ale dotyczy również osób w młodszym wieku.

Przyczyny


Chociaż dokładna etiologia choroby Leśniowskiego-Crohna wciąż nie jest znana, najbardziej prawdopodobną przyczyną jest kombinacja czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych . [13] Genetyczne czynniki ryzyka zostały całkowicie wyjaśnione, dzięki czemu choroba Leśniowskiego-Crohna jest pierwszą złożoną chorobą genetyczną, w której wylano jej genetyczny kontekst. [14] Względne ryzyko zarażenia się chorobą, gdy mutacja występuje w jednym z genów ryzyka, jest jednak bardzo niskie (około 1: 200). Ogólnie rzecz biorąc, dane genetyczne wskazują na dysfunkcje wrodzonego układu odpornościowego u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, a bezpośrednia ocena odporności pacjenta potwierdza tę charakterystykę. [15] Doprowadziło to do postrzegania choroby jako wrodzonego niedoboru odporności , przewlekłe zapalenie jest spowodowane przez odporność adaptacyjną, która ma na celu skompensowanie upośledzenia funkcji wrodzonego układu odpornościowego.

Genetyka


Schemat genu NOD2 CARD15, który jest związany z niektórymi przypadkami choroby Leśniowskiego-Crohna.
Niektóre badania wykazały, że choroba Leśniowskiego-Crohna może mieć podłoże genetyczne .  Osoby, które mają brata lub siostrę cierpiącą na tę chorobę, mają 30 razy większe szanse na jej rozwój niż populacja ogólna.

Mutacje w genie CARD15 (znanym również jako gen NOD2) obecne na chromosomie 16 są związane z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Modyfikacje receptorów TLR (receptora Toll-like , rodzina receptorów błonowych, na które rozpoznaje się niektóre części bakterii) obecnych w jelitowych komórkach śródbłonka i komórkach prezentujących antygen wydają się również być związane z chorobą Kron.

W poprzednich badaniach tylko dwa geny były powiązane z tą chorobą, ale naukowcy sądzą, że ponad trzydzieści genów odgrywa w niej rolę, albo bezpośrednio poprzez przyczynowość, albo pośrednio jako zmienna pośrednicząca. Nieprawidłowości genu XBP1 zostały zidentyfikowane jako czynniki przyczynowe zapalnych chorób jelit.

Czynniki środowiskowe


Ze względu na jego rozpowszechnienie w obszarach o wysokiej industrializacji, uważa się, że dieta może być jedną z przyczyn tej choroby. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy częstością występowania choroby a wyższym spożyciem białek zwierzęcych, białek mleka i wyższym stosunkiem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-6 i omega-3.  Zamiast tego stwierdzono ujemną korelację częstości występowania choroby w zwiększeniu spożycia białek roślinnych i braku korelacji z białkami ryb. [21] Palenie okazało się czynnikiem decydującym o zwiększeniu ryzyka aktywnego powrotu choroby. [10] Wprowadzenie hormonalnej antykoncepcji w Stanach Zjednoczonych w 1960 roku wiąże się z dramatycznym wzrostem zapadalności na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Chociaż związek przyczynowy nie został faktycznie wykazany, nadal istnieją obawy, że leki te będą działać na układ trawienny w sposób podobny do palenia. W wielu badaniach naukowych postulowano, że izotretynoina jest możliwą przyczyną choroby Leśniowskiego-Crohna u niektórych pacjentów.

Mikroby


Uważa się, że niektóre mikroorganizmy są w stanie wykorzystać słabość błony śluzowej i niezdolność do usunięcia bakterii ze ściany jelita gospodarza, oba stany obecne w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Obecność różnych bakterii w tkankach i zmienna odpowiedź na antybiotyki sugerują, że choroba Leśniowskiego-Crohna nie jest jedną chorobą, ale szeregiem chorób związanych z różnymi patogenami.

Kilka badań  wykazało silne powiązanie podgatunku Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP), które powoduje podobną chorobę u bydła, paratuberculosis. Niektóre z nich pozwoliły zaobserwować poprawę rokowania za pomocą specyficznych leków na prątki , podczas gdy inne wykluczyły skuteczność antybiotykoterapii ; jednak ponieważ są to terapie ex advantvantibus , nie ustalono jeszcze znormalizowanego schematu terapeutycznego pod względem doboru antybiotyków i dawkowania. Gen NOD2 , zaangażowany w genetyczną podatność na chorobę Leśniowskiego-Crohna, jest związany ze zmniejszoną zdolnością makrofagów do zabijania MAP, zmniejszoną wrodzoną i adaptacyjną odpornością gospodarza i niewystarczającą odpowiedzią immunologiczną konieczną do kontrolowania wewnątrzkomórkowych prątków.  Makrofagi zakażone MAP są związane z wysoką produkcją TNF-α .

Inne badania wiązały specyficzne szczepy enteroadera adhezyjnego Escherichia coli  : w szczególności szczep adherentno-inwazyjny (AIEC) występuje częściej u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna , produkuje w porównaniu do gatunku niewidoczne biofilmy są silniejsze, co koreluje ze znaczną adhezją i inwazyjnością [45] [46] neutrofili i jest w stanie blokować autofagię podczas fazy autososomalnej, zapewniając przetrwanie wewnątrzkomórkowych bakterii i wywoływanie stanu zapalnego. Zapalenie sprzyja proliferacji AIOEC i dysbioza w jelicie krętym, niezależnie od genotypu. [48] Gatunki AIEC replikują się szeroko w makrofagach i indukują wydzielanie dużych ilości TNF-α.

Hipoteza „zimnego łańcucha” polega na tym, że bakterie krylitowe, takie jak Yersinia i Listeria, przyczyniają się do choroby. Stwierdzono korelację statystyczną między nadejściem stosowania chłodu w Stanach Zjednoczonych i różnych częściach Europy oraz wzrostem choroby.

Podobno istnieje związek między chorobą Leśniowskiego-Crohna, Mycobacterium i innymi chorobotwórczymi bakteriami i markerami genetycznymi. U wielu osób czynniki genetyczne predysponują osoby do zakażenia Mycobacterium avium paratuberculosis . Bakteria ta produkuje mannany , które chronią ją przed fagocytozą i kilkoma innymi bakteriami, powodując szereg wtórnych infekcji.

Związek między niektórymi typami bakterii a chorobą Leśniowskiego-Crohna pozostaje niejasny.

Układ odpornościowy


Nieprawidłowości w układzie odpornościowym często uważano za powodujące chorobę Leśniowskiego-Crohna. Wielu uważa, że ​​choroba jest chorobą autoimmunologiczną spowodowaną nieprawidłową odpowiedzią na cytokiny przez limfocyty . Gen , którego badania silnie korelują z chorobą, to ATG16L1, który może indukować autofagię i jest w stanie powstrzymać zdolność organizmu do atakowania atakujących bakterii .

W przeciwieństwie do powszechnie panującej opinii, która wskazuje na chorobę Leśniowskiego-Crohna jako autoimmunologiczne zaburzenie komórek T , niektóre badania sugerują, że jest to wynikiem wrodzonego upośledzenia układu odpornościowego . [60] Uważa się, że niedobór odporności, który, jak wykazano, jest spowodowany (przynajmniej częściowo) zmniejszonemu wydzielaniu cytokin przez makrofagi , jest przyczyną wysokiej odpowiedzi zapalnej , szczególnie w okrężnicy , gdzie obciążenie bakteryjne jest szczególnie wysokie.

Objawy


Objawy żołądkowo-jelitowe

Obraz endoskopowy okrężnicy, który pokazuje owrzodzenie serpiginose , łatwo stwierdzone w chorobie Leśniowskiego-Crohna.
Wiele osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna ma objawy przez wiele lat zanim postawiono diagnozę . [62] Zazwyczaj początek występuje między 15 a 30 rokiem życia, ale może wystąpić w każdym wieku. [63] Z powodu „nieregularnego” charakteru choroby żołądkowo-jelitowej i głębokości zajęcia tkanki, początkowe objawy mogą być bardziej labilne niż te typowe dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego . Ludzie z chorobą Leśniowskiego-Crohna doświadczają nawracających przewlekłych okresów ostrych objawów i okresów remisji.

Ból brzucha może być początkowym objawem choroby Leśniowskiego-Crohna. Często towarzyszy mu biegunka , zwłaszcza u tych, którzy przeszli operację . Biegunka może być mniej lub bardziej krwawa. Charakter biegunki w chorobie Leśniowskiego-Crohna zależy od części jelita cienkiego lub okrężnicy. Ileites zazwyczaj prowadzą do dużych objętości wodnego stolca . Zapalenie okrężnicy może powodować niższą objętość kału, ale z wyższą częstotliwością. Konsystencja kału może zmieniać się od stałej do wodnej. W ciężkich przypadkach osoba może mieć więcej niż 20 wyładowań jelitowych dziennie i może potrzebować obudzić się w nocy, aby wypróżnić się . Krew w stolcu występuje rzadziej w chorobie Leśniowskiego-Crohna niż w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, ale może być obecna. Wypływ krwi przez jelit jest zwykle przerywany i może być jasno czerwony lub ciemny. W przypadku ciężkiego zapalenia jelita grubego Crohna krwawienie może być obfite. Wzdęcie i obrzęk można również dodać do dyskomfortu w jelitach.

Dyskomfort w okolicy odbytu może być ważny w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Świąd lub ból wokół odbytu może sugerować stan zapalny, przetokę lub powstawanie miejscowego ropnia . Pospolite wyrostki pachowe są powszechne.  Nietrzymanie stolca może towarzyszyć chorobie okołoporodowej Leśniowskiego-Crohna. Po przeciwnej stronie przewodu żołądkowo-jelitowego na usta mogą wpływać rany , które się nie goją ( aftowe owrzodzenia ). Przełyku i żołądka rzadko mogą być zaangażowane w chorobę. W razie ich wystąpienia mogą powodować objawy, takie jak trudności w połykaniu ( dysfagia ), ból w górnej części brzucha i wymioty.

Objawy ogólnoustrojowe


Choroba Leśniowskiego-Crohna, podobnie jak wiele innych przewlekłych chorób zapalnych, może powodować szereg objawów ogólnoustrojowych. Wśród dzieci brak rozrostu jest częsty. Wielu zdiagnozowano chorobę w wyniku niezdolności do utrzymania prawidłowego rozwoju. Do 30% dzieci z chorobą ma opóźnienie wzrostu. Gorączka może być obecna, chociaż wyższa niż 38,5 ˚C występuje rzadko, jeśli nie występują powikłania takie jak ropień . U osób starszych choroba Leśniowskiego-Crohna może objawiać się utratą wagi, zwykle związaną ze zmniejszeniem spożycia pokarmu. W rzeczywistości pacjenci z objawami choroby jelitowej Leśniowskiego-Crohna często czują się lepiej, gdy nie jedzą. Osoby dotknięte tą chorobą na dużych obszarach jelita cienkiego mogą również wykazywać zaburzenie wchłaniania węglowodanów lub lipidów , co może dodatkowo pogarszać utratę wagi.

Niedobór pokarmowy, spowodowany zmniejszeniem spożycia pokarmu na anoreksję i samodiagnozę, determinuje niedobór steatoryryczny , mikrocytarny lub megaloblastyczny , hipoprotekcję, obrzęk , demineralizację kości, hipokaliemię i odwodnienie .

Objawy pozajelitowe


Wyczkowaty rumień na plecach osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna.
Oprócz zajęcia układowego i żołądkowo-jelitowego choroba może również wpływać na wiele innych narządów. Zapalenie wewnętrznej części oka , znane jako zapalenie błony naczyniowej oka , może powodować silny ból, zwłaszcza gdy oko jest narażone na światło ( światłowstręt ). Zapalenie może również obejmować białą część oka, stan zwany zapaleniem nadtwardówki . Zarówno zapalenie nadtwardówki, jak i zapalenie błony naczyniowej może prowadzić do utraty wzroku, jeśli nie jest leczone.

Typ choroby reumatologicznej zwanej seronegatywną spondyloartropatią jest związany z chorobą Leśniowskiego-Crohna. Charakteryzuje się zapaleniem jednego lub więcej stawów ( zapalenie stawów ) lub wstawkami mięśni ( enthesitis ). Zapalenie stawów może wpływać na większe stawy, takie jak kolano lub ramię , lub może obejmować tylko małe stawy rąk i stóp. Zapalenie stawów może również obejmować kręgosłup , prowadząc do zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, jeśli dotyczy to całej struktury lub po prostu zapalenia krzyżówki, jeśli dotyczy to tylko dolnej części kręgosłupa. Objawami zapalenia stawów są ból, uczucie ciepła, obrzęk, sztywność stawów i utrata ruchomości stawów lub ich funkcji.

Żarłoczna ropne zapalenie skóry u nogi osoby z chorobą Leśniowskiego-Crohna.

Choroba Leśniowskiego-Crohna może również wpływać na skórę , krew i układ hormonalny . Rodzaj objawu skórnego, guzkowy rumień , pojawia się jako czerwone guzki, które zwykle pojawiają się na łydkach. Rumień guzowaty jest spowodowany stanem zapalnym tkanki podskórnej i charakteryzuje się zapaleniem paniculitis sepal . Inna zmiana skórna, piodermia zgorzelinowa , charakteryzuje się zazwyczaj bolesnym owrzodzeniem guzka. Choroba Leśniowskiego-Crohna zwiększa również ryzyko powstawania zakrzepów , obrzęków i bólu w kończynach dolnych i może być objawem zakrzepicy żył głębokich, natomiast trudności w oddychaniu mogą być skutkiem zatorowości płucnej . Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna jest stanem, w którym układ odpornościowy atakuje czerwone krwinki , co jest powszechne w chorobie Leśniowskiego-Crohna i może powodować zmęczenie, bladość i inne powszechne objawy niedokrwistości . Clubbing (palce Hipokratesa), deformacja kończyn palców, może być również wynikiem obecności choroby. Wreszcie, choroba Crohna może powodować osteoporozę lub przerzedzenie kości . Pacjenci z osteoporozą mają zwiększone ryzyko złamania kości.

Choroba Leśniowskiego-Crohna może również powodować powikłania neurologiczne (jak stwierdzono u 15% pacjentów).  Najczęściej występują napady padaczkowe, udary mózgu , miopatia , neuropatia obwodowa, bóle głowy i depresja.

Ponadto pacjenci z tą chorobą mogą cierpieć na ziarniniakowe zapalenie warg i inne formy ziarniniakowatości twarzy lub twarzy.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalną jelit, która selektywnie obejmuje błonę śluzową odbytu i / lub okrężnicy , w większości przypadków część zstępującą . Jest to choroba idiopatyczna, co oznacza, że ​​dokładna etiologia patologii nie jest znana.

Epidemiologia


Choroba występuje częściej w najbardziej uprzemysłowionych krajach, zwłaszcza w środowiskach miejskich. Przejawia się ona w okresie czasu, który trwa od trzeciej do szóstej dekady życia osoby, ale może uderzyć w każdym wieku, nawet w wieku dziecięcym, bez różnic między płcią męską i żeńską.

Początkowo sądzono, że (w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego i Crohna ) palenie papierosów jest pozytywne w stosunku do choroby, ponieważ u palaczy występuje wzrost błony śluzowej jelit, ale proporcjonalnie także większa zdolność zapalna. Czynnikiem ochronnym jest wyrostek robaczkowy , z biologicznym mechanizmem wciąż nieznanym, ale z silnymi dowodami o wyjątkowo statystycznym charakterze.

Etiologia


Przyczyny, które mogą prowadzić do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nie są jeszcze dobrze określone, ale uważa się, że mogą mieć podłoże genetyczne, częstość występowania wzrasta, jeśli zdarzały się przypadki w rodzinie. Istnieją również pewne hipotezy łączące wrzodziejące zapalenie jelita grubego z bydlęcą paratuberkulozą.

Istnieje 12 regionów genomu, które można łączyć z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, w tym chromosomami 16, 12, 6, 14, 5, 19, 1, 16 i 3, według kolejności ich odkrywania, chociaż jest bardziej prawdopodobne, że zaburzenie genetyczne można przypisać kombinacji genów, a nie tylko jednej z nich. Następnie są czynniki immunologiczne i prawdopodobnie zakaźne uważa się, że wywołują chorobę, i świadczą o tym: związek z chorobami autoimmunologicznymi specyficznymi dla narządów , wykrywanie we krwi pacjentów p-ANCA i autoprzeciwciał przeciwko tropomiozynie , organospecyficzność choroby i profil cytokin Th2 znajdujących się w nacieku zapalnym.

Komplikacje

Zwiększone ryzyko raka jelita grubego .

Anatomia patologiczna


Wrzodziejące zapalenie błony śluzowej odbytu wpływa na odbytnicę i może wydłużać czas wsteczny (aby w najcięższych przypadkach obejmować całą okrężnicę) dając obraz trzustki . Błona śluzowa wydaje się makroskopowo zaczerwieniona, ziarnista, krucha i łatwo krwawiąca; w fazie zakończonej ciężkim stanem zapalnym obserwuje się liczne i rozległe owrzodzenia błony śluzowej okrężnicy. W rzeczywistości stan zapalny prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych z krwotokami. Z drugiej strony, na poziomie uszkodzeń naczynia krwionośne są ściskane przez rozszerzenie światła okrężnicy (ze względu na brak perystaltyki z powodu zmian patologicznych nerwów). Ucisk tych naczyń prowadzi do obrazu martwicy, która sprawia, że ​​błona śluzowa jest jeszcze bardziej krucha. Ponadto brak perystaltyki i ucisk naczyń krwionośnych prowadzi do zjawiska złego wchłaniania. Powstają wyspy nabłonkowe, które wystają do światła zwanego pseudopolipem ; wynikają one z regeneracji nabłonka po zapaleniu i dlatego nie są nowotworowe.

Nie obserwuje się pogrubienia ściany ani zmiany surowiczej błony , w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna , innej choroby, która stanowi część idiopatycznych jelitowych chorób zapalnych. W najpoważniejszych przypadkach występuje utrata funkcji nerwowo-mięśniowej z powodu uszkodzenia mięśniowej splotu i splotów nerwowych, co prowadzi do bardzo poważnej sytuacji toksycznego okrężnicy, w której obserwuje się postępującą zgorzel i rozszerzenie narządu. Na początku choroby obserwuje się kryptozy charakteryzujące się głównie jednojądrzastym naciekiem zapalnym w blaszce właściwej; następnie granulocyty obojętnochłonne mogą infiltrować nabłonki tworzące zbiory w świetle krypt, powodując tajemnicze ropnie.

Nie ma ziarniniaków , które są swoiste dla choroby Leśniowskiego-Crohna, chociaż złamanie tajemniczych ropni może spowodować reakcję ciała obcego w blaszce właściwej. Wraz z postępem patologii powstają owrzodzenia, które rozciągają się w podśluzówce, która czasami rozrywają mięśniową tunikę, przy remisji fazy aktywnej te kratery są wypełnione ziarniną i tkanka śluzowa regeneruje się. Jednak pozostaje podśluzówkowe zwłóknienie, atrofia błony śluzowej i dezorganizacja normalnej architektury. Proces ten może prowadzić do dysplazji nabłonkowej, sprzyjając progresji do raka .

Klinika


Obraz endoskopowy wrzodziejącego zapalenia jelita grubego po lewej stronie okrężnicy
Zapalenie okrężnicy może występować w trzech postaciach: dystalnej, lewej i wydłużonej.

Objawy i objawy


Choroba zwykle zaczyna się od serii ataków biegunki i kolki brzusznej , związanych z obecnością krwi w kale, które różnią się intensywnością i czasem trwania i które mogą naprzemiennie z okresami bezobjawowymi. Ataki mogą być ostre i gwałtowne, w połączeniu z gorączką lub prawdziwym krwawieniem . Najczęściej zaczynają się podstępnie, z napięciowym bólem prącia i skurczami w dolnej części brzucha, po którym następuje emisja krwi i śluzu z kałem. Jednak nie są one poprzedzone rzeczywistą fazą prodromalną, w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna.

W postaciach charakteryzujących się dużym zaangażowaniem błony śluzowej jelit, może wystąpić utrata masy ciała, gorączka , tachykardia , zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów , aż do odwodnienia , niedokrwistość, hipoalbuminemia , hipokaliemia .

Wśród pozajelitowych objawów zapalenia jelita grubego może występować obwodowe zapalenie stawów , zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie błony naczyniowej oka , guzkowy rumień, a u dzieci opóźnienie rozwoju fizycznego, a czasami psychicznego, z powodu braku wchłaniania substancji niezbędnych do regulacji. wzrost.

Diagnoza


Już historia i badanie stolca pozwalają postawić diagnostyczne podejrzenie wrzodziejącego zapalenia odbytnicy, podejrzewają, że musi to być potwierdzone przez wykonanie rektosigmoidoskopii lub kolonoskopii , które zapewniają bezpośredni widok procesu zapalnego i pozwalają na wypłaty biopsje w kilku punktach, w celu oceny stopnia aktywności choroby.

Leczenie


Zabieg jest zróżnicowany i obejmuje:

Terapia wspomagająca, w celu wyeliminowania różnych powiązanych objawów, takich jak biegunka lub odwodnienie.

Podawanie salazosulfapirydyny , dzięki kwasowi 5-aminosalicylowemu, pozostaje najlepszym składnikiem łagodnych i średnich postaci zapalenia okrężnicy.

Glukortykoidy, użyteczne w najcięższej postaci choroby, ale należy je podawać ostrożnie ze względu na wysokie napotkane skutki uboczne, jeśli są podawane przez długi czas

Inne leki, takie jak kortykosteroidy, metronidazol , mesalazyna , cyklosporyna , azatiopryna , sulfasalazyna .

Najnowsze leki to tak zwane „biologiczne” ( adalimumab i infliksymab ).
Leki te hamują działanie cytokin , a także blokują stan zapalny na różnych poziomach. Są one stosowane głównie w przypadkach, w których nie ma reakcji na tradycyjne terapie.

Chirurgia, prokrektomia z zespoleniem krętniczo-odbytowym (okrężnica i odbytnica są usuwane, a znieczulony kanał odbytu pozostaje w miejscu, krętnica jest wstawiana w sposób teleskopowy przyspawany do odbytu). ci pacjenci prezentujący: utrzymywanie się objawów (nieskuteczna terapia medyczna), uzależnienie od sterydów (obrzęk, obrzęk, osteoporoza), oporność na steroidy, potwierdzona dysplazja, krwotok, perforacja, toksyczne rozszerzenie okrężnicy, ciężkie zapalenie okrężnicy.